home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Software Vault: The Diamond Collection / The Diamond Collection (Software Vault)(Digital Impact).ISO / cdr16 / med9505a.zip / M9550090.TXT < prev    next >
Text File  |  1995-03-04  |  3KB  |  46 lines
  1.        Document 0090
  2.  DOCN  M9550090
  3.  TI    [Analysis of host defense mechanism against mycobacterial infection and
  4.        its application to therapy with biological response modifiers]
  5.  DT    9505
  6.  AU    Kawakami K; First Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine,;
  7.        University of the Ryukyus, Okinawa, Japan.
  8.  SO    Kekkaku. 1994 Nov;69(11):719-23. Unique Identifier : AIDSLINE
  9.        MED/95139538
  10.  AB    Recently, tuberculosis have been increasing among the immunocompromised
  11.        patients. In patients with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS),
  12.        multi-drug resistant mycobacteria are often detected, which make the
  13.        therapy difficult. In these patients, chemotherapy alone is often
  14.        insufficient and some treatment to augment their host defense activity
  15.        has been desired. Therefore, to know the host defense mechanism against
  16.        mycobacterial infection will be helpful to develop an adjuvant therapy
  17.        for intractable tuberculosis. In this study, IFN-gamma mRNA was induced
  18.        in murine lungs after mycobacterial infection, and anti-IFN-gamma
  19.        monoclonal antibody (mAb) prevented the activation of pulmonary
  20.        intraparenchymal macrophages by M. bovis BCG and the elimination of M.
  21.        tuberculosis from lungs. In addition, this mAb inhibited the activation
  22.        of Mac1+CD4-CD8- T cells bearing alpha beta antigen receptor by BCG,
  23.        which were found in murine lungs and might be involved in the host
  24.        defense mechanism against mycobacterial infection, and administration of
  25.        IFN-gamma significantly increased this population in lungs. Thus,
  26.        IFN-gamma was suggested to be a candidate cytokine for the treatment of
  27.        intractable tuberculosis. Next, CD4+ T cell-depleted mice were prepared
  28.        by injecting anti-CD4 mAb and used as an immunocompromised model. When
  29.        infected with M. tuberculosis, the multiplication of the bacilli within
  30.        the lungs of such immunocompromised mice was much more enhanced in
  31.        comparison with the control mice with intact CD4+ T cells.
  32.        Administration of IFN-gamma significantly reduced the number of the
  33.        bacilli in lungs. Further, in an in vitro study with human lung
  34.        macrophages, IFN-gamma enhanced the killing activity of macrophages
  35.        against M. tuberculosis in a dose dependent manner, and suboptimal dose
  36.        of 1 alpha, 25-dihydroxyvitamin D3 synergistically augmented the effect
  37.        of IFN-gamma.
  38.  DE    Animal  Biological Response Modifiers/*THERAPEUTIC USE  English Abstract
  39.        Human  Interferon Type II/THERAPEUTIC USE  Mice  Mycobacterium
  40.        Infections/*IMMUNOLOGY/THERAPY  JOURNAL ARTICLE  REVIEW  REVIEW,
  41.        TUTORIAL
  42.  
  43.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  44.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  45.  
  46.